（四）气道阻力

是非弹性阻力的主要成分，占呼吸功的30%，次要成分为组织阻力，占5%。在胸廓畸形、肺内肿物、胸膜炎、大量腹腔积液等情况下组织阻力增加。呼吸道阻力是气体在流动过程中与呼吸道内壁之间发生摩擦所造成。流速愈快，管径愈细，阻力愈大。呼吸道阻力通常以每秒（s）内1L通气量所产生的压力差来表示：

气道阻力（Raw)＝压力差（kPa）／流速（νs)

（注：压力差为口腔与肺泡的压差）

在机械呼吸机的流速仪上，可测定气体流量，从而计算出Raw＝峰压力－平台压力／气体流量。

上述可知，当呼吸道阻力增大时，为了维持流速不变，需要更大的压力差，在自主呼吸患者需增加吸气力量，应用呼吸机时要加大驱动压力。呼吸道阻力的正常值在成人吸气时为0.17kPa/(Ls)[1.7cmH20/(Ls)］，呼气时为0.19kPa/(Ls)[1.9cmH20/(Ls）］，支气管阻塞时可增至1kPa/(Ls)[10cmH20/(Ls)］，支气管平滑肌痊孪、蒙古膜水肿、充血和分泌物的充塞，导致管径变窄，产生紊流，可使气道阻力明显增加。

肺容量对呼吸道阻力有重要影响，肺容量减少时，由于气道内径偏小，阻力增大，在很低肺容量时，特别是在肺底，由于肺扩张不够，呼气时小气道可完全闭合，使部分气体滞留于肺泡内，影响气体交换。高肺容量时，由于肺扩张，支气管内径增加，阻力减小，故COPD患者，残气量增加，在较高肺容量进行呼吸，以节省体力。

下列情况时气道阻力可增加：

(1）支气管哮喘哮喘发作时气道阻力增加，而且在缓解期气道阻力也较正常人高2～3倍。呼气时气道阻力较吸气时为高。支气管哮喘时的阻力增加可被支气管扩张剂所缓解。

(2）肺气肿气道阻力常常增加，但受支气管扩张剂的影响并不明显。肺气肿时气道阻力的增加主要是呼气时气道萎陷所致；其次，用力呼气时胸腔内形成正压，增加了对支气管的压迫；第三，由于肺气肿时肺泡排空并不一致，增大的肺泡可压迫周围肺泡管，引起肺泡管阻塞。

(3）其他阻塞性通气障碍由于慢性支气管炎、肿瘤、癫痕组织等原因引起的阻塞性通气障碍，均可引起气道阻力的增加。

(4）医源性气道阻力的增加气管插管或气管切开管过长或过细，或管道内有阻塞，均可引起气道阻力的增加。

（五）等压点与气体陷闭

气道阻力增加

1、等压点理论等压点理论（equalpressurepoint）是由Mead和Turner所提出的，为一项解释某些肺部病变的有用工具。其基本概念可用模拟肺来表示。在暂停呼吸并使气道开放的情况下，肺泡压力大于胸膜腔压力（Ppl），其数值等于肺泡弹性回缩力。

由于此时没有气流进入或流出，肺泡和所有气道的压力都相等。肺实质和肺实质外的胸内气道可受胸膜腔压力的影响。如果胸膜腔压力增加，肺泡压力也增加，其增加值相等，则在肺泡和气道开口之间产生了－定的压力差，因而产生了呼出气流。

在气流呼出过程中，因气道中的摩擦力和气体传送中压力的消耗，压力逐渐降低，于是在肺泡压力至气道开口压力之间产生了一个气道内压力梯度。随着气道内压力降低，跨壁压力也降低，气道的横截面积也随着弹性压力曲线下降。胸膜腔内压力的增加，更进一步增加了呼气流速，气道压力随气道呈现递减趋势，直至产生最大的流速。

此时胸腔内气道可划分为两部分：

①上游气道（upstreamairway），此区内气道压力超过胸膜腔内压力，气道内压力随流速方向而逐渐降低；

②下游气道(downstreamaiiway）：气道内的压力逐渐小于胸膜腔内的压力，气道易受到压力的作用。这两个区域的交界点为等压点。在此点上，气道内的压力等于胸膜腔内的压力。一般认为，在等压点所产生的流量为最大流量。旦达到最大流量，如在进步增加胸膜腔压力将使肺泡内压力产生相等的增加。

由于流量是固定的，压力随着气道逐渐降低，因而在等压点的上游气道的跨壁压和几何形态仍保持不变。相反，等压点的下游气道受到增加的跨壁压力所压迫。塌陷气道内摩擦力的增加，消耗了胸膜腔内所增加的压力。

等压点可比作瀑布。河流中的水流是由水源和瀑布上游河床的坡度所决定，而不受瀑布下的河流情况的影响。

根据定义：上游气道压力梯度的下降数值等于肺的弹性回缩力，肺的弹性回缩力是产生最大呼气流量的驱动压力。上游气道的阻力决定了最大流量的数值，如果阻力增加，肺弹性回缩力所产生的流量将下降。

等压点的位置综上所述，决定等压点位置的因素是肺弹性回缩力和气道阻力。而肺弹性回缩力的大小则取决于肺容积和肺泡弹力纤维的性能。实际上，对正常人而言，则主要是肺容积水平。在高肺容积阶段，肺弹性回缩力大；而在低肺容积阶段，肺弹性回缩力减小。气道阻力主要取决于气道口径的大小，但是气道口径又与肺容积有关。高肺容积时气道口径大，阻力小；低肺容积时气道口径变小，阻力增大。因此，对正常人来说，等压点的位置主要取决于肺容积。也就是，在一定肺容积水平，某一气道的等压点是固定不变的，然而在整个呼气过程中，随着肺容积减小，等压点逐渐移动。

一般来说，在70%～80%肺活量的肺容积水平时，等压点处于肺叶支气管，从此水平到40%肺活量时，等压点逐渐向肺周围缓慢移动。＜40%肺活量的肺容积水平后等压点迅速向上游气道移动。在25%肺活量水平时，等压点位于细支气管水平。

在高肺容积阶段，由于肺弹性回缩力较大，气道口径大，气流阻力低，等压点处于大气道水平，加上大气道有完整的软骨环支撑管壁，因而有较强的能力来抵抗气道收缩。因此，如果等压点移动到大气道的某一处，只要其下游段气道仍属于大气道，则这段气道就处于扩张状态。在此阶段内，由于气道内压力迅速升高（主要是胸膜腔压力升高），但气道阻力变化较小，故最大呼气流量迅速升高达到峰流量。

在低肺容积阶段，由于肺弹性回缩力逐渐降低，气道口径也变小，阻力增加，等压点迅速向外周移动。当等压点移动到小气道水平时，由于小气道管壁内无软骨支撑，易被压缩，因此下游气道可出现气道动态压缩，使气道口径进一步变小，阻力增大。此外，越接近呼气末，肺容积越低，气道口径越小，阻力也越大。总之，等压点越移向外周，下游气道被压缩的长度就越长，气道阻力也越大，最大呼气流量也就越低。

3.气体陷闭（gastrapping)正常人在平静呼吸时，呼气主要靠肺泡弹性回缩力，不需要呼气肌工作。当呼气流速增加或支气管阻塞时，则需要呼气肌用力，以增加气道两端的压力差，达到一定的流速。最大呼气流速是由呼气肌的收缩力（表现为胸膜腔内压）、肺泡弹性回缩力与气道阻力三者决定的，其中前二者之和为肺泡内压力，即驱动气体外流之力。

安静呼气末期，正常人的胸膜腔内仍有－2.7cmH20的轻微负压，胸膜腔和气道内压差小于吸气时，气道内径较吸气时略窄，但仍保持开放。用力呼气或气道阻塞时，胸膜腔内压增大为正值，在呼气过程中气道内压力由于阻力的消题也逐渐下降。当呼气到一定程度，气道内压从大于胸膜腔内压到等于胸膜腔内压时，即在等压点，就不再可能有气体自肺泡外流，当气道内压再继续减小时，视腔内外压差大小及管壁坚固程度，气道可被压闭，在肺泡内形成气体陷闭。

等压点决定最大呼气流速。在等压点以外，由于气道已经陷闭，气流大小不受用力的影响。呼吸道阻塞时，如哮喘患者，气道阻力增大，易于发生气体滞留。